据科技日报特拉维夫5月17日电 糖尿病的发生与人体内多余脂肪的累积有关，但这些多余脂肪究竟是如何引发糖尿病的呢？以色列和瑞典两国科学家经过多年研究，终于揭开了两者间的作用机理。
研究人员发现，在胰腺中，负责生产胰岛素的β细胞外层有一种称之为GPR40的受体。最新研究显示，GPR40对脂肪酸起反应，从而引导β细胞出现在血液中。β细胞与血液中葡萄糖的水平有关。餐后体内葡萄糖增加时，胰岛素的生产也急剧增加。脂肪与糖一起出现时，GPR40受体将引发更多的胰岛素输出。对β细胞连续过量的刺激，在持续提高胰岛素水平的同时，也加速了糖尿病的发生。
为揭示这种破坏性循环的起因及GPR40的作用，以色列魏兹曼研究院和瑞典乌米大学的联合研究小组对两类实验鼠进行了试验。在第一种试验鼠身上，科学家使用一种称为“基因破坏”的技术，来阻止GPR40受体的生产。在第二种试验鼠身上，施以过分活跃的GPR40基因，制造出能够发出脂肪信号的过量受体，欺骗β细胞感觉有高水平的脂肪酸存在。
实验显示，GPR40极大地削弱了老鼠保持健康状态的能力。如果将GPR40受体删除，即便大幅提高日常食物中的脂肪含量，也可使实验鼠获得无病的结果。相反，携带过多GPR40受体的动物发病比较迅速，可立即显示出糖尿病典型症状，并且身体中的β细胞不能生产所需要的胰岛素。
该研究项目负责人沃克教授说，研究结果显示，GPR40受体沟通了肥胖和糖尿病之间的联系，今后只要能阻止该受体的活动，就可提高糖尿病的防治效果。
